主题：造成猪免疫抑制的因素

　免疫抑制性因素主要通过损伤免疫组织器官或影响免疫细胞活性，干扰抗原的递呈，抑制或阻断免疫抗体的形成等途径而导致机体抗病能力下降或免疫应答不完全，造成低致病力的病原体或弱毒疫苗也可能感染发病。这些因素通常可使各生产阶段的猪经常发生异常的疾病而变得消瘦，甚至死亡，其中以遭受分娩、初生、断奶、运输等应激的猪只为重；而且有这方面问题的猪场更易于同时发生多种疾病综合征—混合、并发或继发感染增加—在一头猪身上通常可以看到两种以上疾病的症状和病变。如猪繁殖呼吸综合征+圆环病毒2型感染、猪繁殖呼吸综合征+猪伪狂犬病、猪繁殖呼吸综合征+猪伪狂犬病+圆环病毒2型感染、猪繁殖呼吸综合征+猪喘气病+圆环病毒2型感染等问题日益普遍。
　　事实证明，引起猪发病的各种因素之间并不是孤立的，它们往往相互促进，互为因果，从而使各种疾病的病因变得非常复杂，这也是目前养猪生产中猪病难以诊断和防治的根本原因所在。笔者认为，在养猪生产过程中，应该尽早放弃“头痛医头，脚痛医脚”的片面保守思想，只有在平时就认真贯彻落实具有自家特色的预防保健综合措施，充分增强动物自身的体质，培育优质猪群，才能从根本上减少畜禽疾病的发生，提高养殖生产的经济效益。
　　病毒性因素
　　猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)
　　PRRS病毒主要在单核巨噬细胞系统内复制，尤其是肺泡巨噬细胞。然后转移到局部淋巴组织并进一步扩散到全身多处组织的巨噬细胞和单核细胞中，使感染猪只免疫力降低，产生免疫抑制和免疫干扰，从而继发其它病原感染，特别是侵害呼吸系统的病原微生物，主要为多杀性巴氏杆菌、猪链球菌、猪副嗜血杆菌和沙门氏菌等，造成较高的发病率和死亡率。
　　猪流感(SI)
　　SIV主要侵袭猪呼吸道上皮细胞，并在此大量增殖，最终导致上皮细胞脱落、坏死以及肺部嗜中性粒细胞浸润，阻塞呼吸道并损伤肺组织。SIV对呼吸器官的病理损害容易引起其它病原的侵入，如PRRSV、猪呼吸道冠状病毒、猪胸膜肺炎放线杆菌(APP)、支气管败血波氏杆菌、多杀性巴氏杆菌、猪副嗜血杆菌、猪链球菌等。
　　猪环状病毒(PCV)
　　猪环状病毒病2型(PCV-2)能引起猪断奶后多系统衰竭综合征(PMWS)、新生仔猪先天性颤抖(CT)、猪增生性和坏死性肺炎(PNP)、猪间质性肺炎(IP)、猪皮炎和肾病综合征(PDNS)，猪呼吸道综合征(PRDC)以及母猪繁殖障碍等。虽然目前对PCV-2引起猪只免疫抑制的机制还不很清楚，但对PCV-2引起的各种疾病进行研究的结果表明：淋巴滤泡中心和副滤泡中心都存在淋巴滤泡缺失，受害的淋巴组织有组织细胞和多核巨细胞浸润，并能引起细胞凋亡和B、T细胞的减少。PCV-2感染猪场亦容易引起其它疾病的发生，如伪狂犬病、PRRS、猪细小病毒、猪流感、猪链球菌病、猪沙门氏菌病、猪大肠杆菌病、营养性肝机能障碍和化脓性支气管肺炎等。
　　猪瘟
　　猪瘟病毒最初在扁桃体内复制，随后转移到周围淋巴结，在局部淋巴结复制后到达外周血液，从而在脾脏、骨髓、内脏淋巴结和小肠淋巴样组织中大量繁殖，破坏机体的白细胞和单核细胞，进而破坏动物机体的免疫反应，导致其他病原微生物的侵入。
　　猪伪狂犬病
　　PRV感染猪只时，病毒首先在鼻咽上皮和扁桃体内复制，并随这些位置的淋巴液扩散至附近的淋巴结，在单核细胞和肺泡巨噬细胞内复制并损害其杀菌和细胞毒功能，从而降低机体的免疫力。
　　猪细小病毒病
　　猪细小病病毒抗原主要集中在淋巴组织，在肺泡巨噬细胞和淋巴细胞内大量复制，损害巨噬细胞的吞噬功能和淋巴细胞的母细胞化能力，从而引起机体免疫力下降。
　　非洲猪瘟(ASF)
　　ASFV可导致外周循环淋巴细胞数量减少和淋巴网状内皮器官细胞坏死。尽管尚未证明ASFV能在T细胞和B细胞中复制，但其确实能在单核细胞和巨噬细胞内复制并损害其功能。ASFV引起的免疫抑制作用还有待于进一步研究。
　　细菌性因素及其它病原微生物
　　猪传染性胸膜肺炎(APP)
　　胸膜肺炎放线菌主要定居于猪的呼吸道并具有高度的宿主特异性。实验证实该菌定居于扁桃体并粘附到肺泡上皮，可被肺泡巨噬细胞迅速吞噬或吸附并产生毒素，这些细胞毒素对肺泡巨噬细胞、肺内皮细胞及上皮细胞有潜在的毒性。
　　猪沙门氏菌病
　　主要为鼠伤寒沙门氏菌和猪霍乱沙门氏菌。该细菌具有很强的侵入能力，能够感染吞噬细胞并选择性地合成30多种不同的蛋白质，使其成为兼性细胞内菌，在粘膜固有层吞噬细胞和中性细胞中生存，导致猪中性粒细胞变性，从而改变其功能。
　　猪大肠杆菌病
　　大肠杆菌产生的ETEC毒素能引起仔猪腹泻，该毒力因子主要是通过其菌毛吸附并定居在肠道下部，导致肠系膜淋巴结萎缩，淋巴细胞减少，破坏机体的防御机制，免疫应答减弱，使机体处于一种免疫抑制状态。
　　猪附红细胞体病
　　猪附红细胞体病能引起自身免疫溶血性贫血。附红细胞体与红细胞膜相互作用，使红细胞破裂或变形，从而破坏了机体的红细胞免疫机制，容易继发其它病原的感染。有报道猪附红细胞体病可能和免疫抑制有关，但尚需进一步证实。
　　猪支原体肺炎(MPS)
　　猪肺炎支原体主要感染呼吸道，损伤纤毛和上皮细胞，其致病的一个重要的潜在因素是支原体与淋巴细胞的相互作用。在体外，支原体膜是猪淋巴细胞的促有丝分裂剂，支原体感染改变了肺泡巨噬细胞的吞噬功能使猪只产生免疫抑制。患猪容易继发多杀性巴氏杆菌肺炎和大叶性放线杆菌胸膜肺炎。
　　猪弓形体病
　　已证实弓形体在宿主体内繁殖的过程中，大量的免疫细胞受到了弓形体的损害，破坏机体的免疫系统，最终导致免疫抑制。
　　理化因素
　　霉菌毒素(如黄曲霉毒素B1、赭曲霉毒素等)、重金属(如汞、铅等)、工业化学物质(如过量的氟)等能毒害和干扰机体免疫系统正常的生理机能，过多摄入会使免疫组织器官活性降低，抗体生成减少；大量放射线辐射动物(如长时间的紫外灯照射)可杀伤骨髓干细胞而破坏其骨髓功能，结果因严重损伤造血干细胞而导致造血功能和免疫功能丧失。
　　药理性因素
　　有些药物，如地塞米松等糖皮质激素类药物、氯霉素类药物、四环素类药物，即使在治疗量水平也能抑制免疫系统。
　　营养性因素
　　某些维生素(如复合VB、VC等)和微量元素(如铜、铁、锌、硒等)是免疫器官发育，淋巴细胞分化、增殖，受体表达、活化及合成抗体和补体的必需物质，若缺乏或过多或各成分间搭配不当，必然诱导机体继发性免疫缺陷。
　　不良应激
　　已证明在过冷、过热、拥挤、断奶、混群、运输等应激状态下，畜禽体内会产生热应激蛋白(HSP)等异常代谢产物，同时某些激素(如类固醇)水平也会大幅提高，它们会影响淋巴细胞活性，引起明显的免疫抑制。
　　预防措施
　　1.避免近亲繁殖，杜绝或减少遗传性免疫抑制性疾病的发生。
　　2.加强饲养管理，尽量减少各种不良应激。
　　3.提供全价饲料，尤其是饲料营养要均衡。
　　4.杜绝饲喂霉变饲料，有效防止霉菌毒素、重金属、杀虫剂等有害物质对饲料和饮水的污染。
　　5.引进种猪或精液时应严格检疫，防止在引进优良品种的同时，带入自家猪场原本没有的疾病。
　　6.定期对自家猪场的猪群进行病原学、血清学调查，采取淘汰阳性种猪、人工授精、早期隔离断奶、早期药物隔离断奶等措施逐步净化种猪群疫病，建立自己的健康猪群。
　　7.根据病原学、血清学调查结果，做好整个猪群猪瘟、伪狂犬病等目前有疫苗而且普遍反映疫苗效果较为确实的疫病的防疫；而对目前还没有疫苗可用的疫病(如圆环病毒感染等)及疫苗效果不确实(活苗不安全，死苗效果差)的疫病(如猪繁殖呼吸综合征等)，最好能阶段性地投以增强机体抗病能力的增强剂。必要时可配合泰妙菌素、氟苯尼考、北里霉素、阿莫西林及头孢类药物等抗菌药物，以控制其它敏感病原体所引起的继发或并发感染，从而将损失最小化。
　　8、根据自家猪场的具体情况建立一整套药物预防保健方案。在现有的生产条件下，对分娩前后的母猪用药及对处于初生、断奶、转群、换料、免疫接种、运输等关键环节的猪群用药是非常必要的。