2.1 发酵特性　　

利用菊芋茎叶做青贮饲料时，应在成熟期前（现蕾期）进行刈割，此时的茎秆ＣＰ含量较高（１０.５２％～１５.２２％），木质素含量低，有利于提高饲草营养价值。闫琦等利用袋装法将菊芋茎叶青贮６０ｄ后，测得酸性洗涤纤维和中性洗涤纤维含量显著下降，相对饲用价值（ＲＦＶ）增加，这有利于增加动物采食量和提高消化率。菊芋青贮前干物质含量为２９７ｇ／ｋｇ，与ＭｃＤｏｎａｌｄ等所测几种专用于青贮的作物含量（２５０～３００ｇ／ｋｇ）相符，且青贮５０ｄ后，干物质含量为２７５ｇ／ｋｇ。根据Ｋｅａｄｙ等推荐的干物质含量（２８０±５）ｇ／ｋｇ，亦可表明其为优质饲料。菊芋青贮在发酵５０ｄ后的乳酸含量（２０.１ｇ／ｋｇＤＭ）占总有机酸含量的５７.９％ＤＭ，此数值符合优等青贮饲料中乳酸含量范围（占总酸的３３％～５０％ＤＭ以上）；然而，菊芋青贮ｐＨ＞４.６，因此需要额外添加乳酸菌或者与含糖分较高的饲料（如玉米）混贮；周正等将菊芋秸秆与玉米秸秆按１０∶０、９∶１、８∶２、０∶１０共４个比例进行混贮处理，５０ｄ后测定结果表明：随着玉米秸秆比例增大，混贮料的ｐＨ和纤维素、半纤维素含量显著降低，非纤维性碳水化合物（ＮＦＣ）、干物质和ＮＤＦ含量及ＲＦＶ呈上升趋势。试验证明，适量添加玉米秸秆，具有提高菊芋秸秆青贮品质的效果。菊芋青贮的木质素含量从９.８％（青贮前）下降至６.８％，略高于玉米青贮饲料（５.７％）、燕麦青贮饲料（５.５％）和小麦青贮饲料（５.８％）；ＣＰ含量（１０.３％）高于玉米青贮饲料（８.８％），与燕麦青贮饲料（１２.９％）和大麦青贮饲料（１２％）相近；Ｃａ含量（１.４％）与豆科牧草青贮饲料相近（１.３４％），显著高于玉米（０.２８％）等其他青贮饲料；Ｒｉｎｎｅ等提出氨氮量超出７ｇ／ｋｇ，表明青贮饲料质量较差。Ｍｅｇíａｓ等试验表明菊芋青贮的氨氮含量低于７ｇ／ｋｇ，变化范围为０.２～０.８ｇ／ｋｇＤＭ，因蛋白质降解较少，表明此时青贮料品质较好。

2.2 饲喂价值　　

菊芋块茎对泌乳奶牛的产奶净能（７.７９ｋＪ／ｋｇ）高于马铃薯（７.７４ｋＪ／ｋｇ）和甜菜（６.１５ｋＪ／ｋｇ）。在英国进行的一项研究中发现，饲喂公羊１ｋｇ菊芋块茎能够提供４.１５ＭＪ的消化能和１１.９ｇ可消化蛋白质。菊芋青贮对于泌乳奶牛的消化能（１１.８９ｋＪ／ｋｇ）和代谢能（９.２１ｋＪ／ｋｇ）仅次于玉米青贮饲料（１２.５２和９.７５ｋＪ／ｋｇ）。Ｒａｚｍｋｈａｈ等研究表明，菊芋青贮饲料替代５４０ｇ／ｋｇＤＭ玉米青贮饲料，对奶牛干物质采食量、消化率、瘤胃发酵和血液参数没有不利影响。

3菊芋的生物活性物质及其功能

3.1 块茎中菊糖的化学结构及其功能　　

菊糖主要是由线性果糖基单元β－（１，２）糖苷键连接的果糖链与还原性末端吡喃葡萄糖单元组合成的果寡糖，部分菊糖通过β－（２，６）糖苷键连接，支化程度局限。此外，一部分菊糖分子末端不含吡喃葡萄糖单元，而是以果糖苷单元的形式存在。就数量而言，菊芋和菊苣是目前菊糖储量最大的２个物种。

3.1.1 益生元特性　　

Ｒｏｂｅｒｆｒｏｉｄ报道，菊糖的益生元活性是由于菊糖中的果糖单体中异头碳（环化单糖分子中氧化数最高的半缩醛碳原子Ｃ２）构型的存在，使得菊糖对动物消化道内消化酶（α－葡糖苷酶、麦芽糖酶、异麦芽糖酶和蔗糖酶）的水解具有抗性，因此菊糖不经过胃肠道上部消化而是直接进入结肠。这已经通过大鼠和人的体内回肠造口模型研究得到证实，该模型通常用于量化营养物，特别是碳水化合物在小肠消化吸收。该研究从回肠造口流出物中回收了８６％～８８％的菊糖，这一结果支持了小肠中菊糖几乎不可消化的观点。根据对乳酸和短链脂肪酸（添加菊糖后回肠造口流出物中碳水化合物厌氧发酵的最终产物）含量的估计，菊糖通过小肠期间１２％～１４％的微小损失可能是由于回肠定植的微生物群体的发酵。　　

菊糖的益生元特性还体现在通过选择性地刺激结肠中１种或几种有益菌的生长或活性，进而与病原菌竞争肠道上皮细胞底物或黏附位点，以及对免疫系统的刺激。此外，双歧杆菌发酵菊糖产生有机酸，降低肠道ｐＨ，从而抑制有害细菌增殖。Ｄｅｌｃｅｎｓｅｒｉｅ等研究表明，补充菊糖增加了山羊粪便中双歧杆菌的数量及其对病原菌的抗性。Ｓｅｋｉｎｅ等进一步证明双歧杆菌的水溶性细胞片段具有抗肿瘤作用，是动物肠道中重要的免９９４动物营养学报３２卷疫调节剂。与对照饮食相比，菊糖型饮食的摄入显著抑制了结肠的异常隐窝病灶（ＡＣＦ）总数。结肠变性隐窝（ＡＣＰ）是结肠癌的初期病变，菊糖通过促进益生菌的增殖，激活Ｔｏｌｌ样受体２（ＴＬＲ２）的表达，同时抑制了革兰氏阴性菌及Ｔｏｌｌ样受体４（ＴＬＲ４）－核转录因子－κＢ（ＮＦ⁃κＢ）信号通路，进而抑制结肠肿瘤前病变。

3.1.2 对肠道形态及微生物的影响　　

菊糖在结肠发酵产生短链脂肪酸（乙酸、丁酸和丙酸）、乳酸和气体作为消化产物。菊糖产生的高达９５％的有机酸都在升结肠被吸收。对９～１２周龄生长猪的试验表明，菊糖型饮食降低了盲肠ｐＨ并增加了短链脂肪酸浓度，主要是丁酸，其次是乙酸和丙酸。这些短链脂肪酸浓度的提高与菊糖对肠道组织形态的影响有关，无论是在小肠还是在盲肠，菊糖摄入导致肠黏膜增生和肠壁厚度增加都伴随着血流量的增加，进而使吸收进入血液的短链脂肪酸含量增加，为肠细胞增殖提供大量的能源物质。菊糖补充还会导致肠绒毛形态的改变，并且这种改变与肠组织细胞周转有关。Ｖａｌｄｏｖｓｋａ等在饲喂菊糖型饮食的仔猪肠道中发现空肠绒毛顶端表面分枝以及空肠细胞有丝分裂。菊糖为肠细胞有丝分裂提供能量，进而使肠绒毛的功能被激活。此外，在空肠中发现中等数量的结肠炎性细胞和部分浆细胞的凋亡和迁移。细胞的凋亡和迁移过程是由于菊糖摄入导致空肠中大量肠道微生物种群结构发生变化引起的。菊糖在瘤胃中不会抑制纤维蛋白酶活性，但对产琥珀酸丝状杆菌（Ｆｉｂｒｏｂａｃｔｅｒ ｓｕｃｃｉｎｏｇｅｎｅｓ）和黄色瘤胃球菌（Ｒｕｍｉｎｏｃｏｃｃｕｓ ｆｌａｖｅｆａｃｉｅｎｓ）的生长具有一些负面影响，可能的原因是产琥珀酸丝状杆菌和黄色瘤胃球菌能够利用葡萄糖和纤维二糖但不以果糖作为生长底物。胡丹丹等利用１６ＳｒＤＮＡ高通量测序技术发现菊糖显著提高了奶牛瘤胃中假单胞菌属（Ｐｓｅｕｄｏｍｏｎａ）、瘤胃拟杆菌（Ｂａｃｔｅｒｏｉｄｅｓ ｒｕｍｉｎｉｃｏｌａ）以及瘤胃纤维降解菌的丰度。与细菌相比，原生动物对菊糖的利用显示出更大的活性，Ｚｉｏｌｅｃｋｉ等报道，菊糖的摄入有助于瘤胃纤毛虫改善细菌纤维素分解活性。

3.1.3 对血糖的影响　　

现有研究表明菊糖对血糖的影响可能取决于生理（禁食与餐后状态）或疾病（糖尿病）状况。在链脲佐菌素处理的大鼠（糖尿病）中，将１０ｇ菊糖加入到５０ｇ小麦淀粉饲喂健康大鼠时，尽管菊糖对淀粉吸收没有明显的干扰，但血糖反应降低。与其他膳食纤维一样，菊糖通过延迟胃排空速度或缩短通过小肠时间来影响常量营养素，尤其是碳水化合物的吸收。长期摄入含有２０％菊糖的饮食（２０ｇ／ｄ，持续２个月），降低了肝糖原累积量。因菊糖摄入导致的肝脏糖异生减少通常是由菊糖发酵产生的短链脂肪酸，尤其是丙酸介导。Ａｓｈ等在大鼠饮食中加入２５％的丙酸盐，４周后显著降低了空腹血糖。丙酸还可抑制分离的肝细胞中的糖异生。丙酸对血糖的控制途径主要包括：１）丙酸代谢转化为甲基丙二酰辅酶Ａ（ＣｏＡ）和琥珀酰ＣｏＡ，两者都是丙酮酸羧化酶的特异性抑制剂；２）丙酸盐通过消耗肝脏柠檬酸（一种磷酸果糖激酶的变构抑制剂）来增强葡萄糖利用；３）丙酸通过降低血浆脂肪酸浓度间接影响肝脏葡萄糖代谢，而血浆脂肪酸浓度是已知与糖异生密切相关的因子。

3.1.4 对粪氮及尿氮代谢的影响　　

在正常和肾切除大鼠的饲粮中补充１０％菊糖６周后，尿素氮水平均降低。肠道微生物生长过程中需要大量氮源来进行菌体蛋白的合成，而当可消化碳水化合物的摄入量高时，维持后肠道细菌最大生长所需的氨的量可能会不足，这时血尿素成为盲肠细菌蛋白质合成的现成来源。由于菊糖对消化道酶的抗性，可直接到达后肠段充当肠道细菌的能量来源，有效地增强了大鼠的粪氮排泄，减少了尿氮排泄。然而，菊糖对小肠中的蛋白质消化率不产生显著影响。此外，丙酸盐是菊糖的细菌发酵的重要终产物，在氨和氨基酸存在下也可抑制肝脏中的尿素生成。但是，由于消化道结构和结肠微生物区系的差异，这种结果（尿氮减少和粪氮增加）是否适用于反刍动物有待进一步研究。在单胃动物中，除了增加总氮向结肠的转移外，更重要的是限制氨的形成和蛋白质分解代谢的各种终产物，这２种因素已成为结肠癌发生的致病因素。Ｄｅ Ｐｒｅｔｅｒ等研究表明，菊芋块茎提取物可有效抑制黄嘌呤氧化酶（参与嘌呤合成尿酸的酶），因此可减少尿酸盐在关节和肾脏的沉积。

3.1.5 对脂质代谢的影响　　

在大鼠高脂肪或无纤维饮食中添加菊糖显著降低了血液和肝脏的甘油三酯含量。Ｗｅｉｔｋｕｎａｔ等提出，在富含碳水化合物的饮食中添加菊糖减少了肝脏脂肪酸的从头合成。由于脂肪酸合成酶是通过修饰脂肪生成基因进行表达的，菊糖的摄入使脂肪生成酶和脂肪酸合酶ｍＲＮＡ的活性降低，通过减少肝脏中极低密度脂蛋白－甘油三酯的分泌，进而降低了菊糖的甘油三酯效应。菊糖饲喂的大鼠肝脏中甘油－３－磷酸浓度显著高于对照组，这种相对增加可能是由于菊糖降低了脂肪酸的酯化能力。有研究表明，菊糖的摄入显著地降低了肝细胞将［１４Ｃ］棕榈酸酯化成甘油三酯的能力。葡萄糖依赖性促胰岛素肽（ＧＩＰ）和胰高血糖素样肽（ＧＬＰ⁃１）对脂质代谢具有直接的胰岛素样作用。与对照组相比，菊糖饲喂大鼠的血清ＧＩＰ浓度更高，且盲肠中ＧＬＰ⁃１的含量也增加了２倍。后者的增加是盲肠肥大的结果，可能与盲肠中菊糖发酵产生的短链脂肪酸的营养作用有关。ＧＬＰ⁃１通过向控制食物摄入的下丘脑发送神经冲动，进而抑制食物摄入，延迟胃排空速度，刺激胰岛素分泌和胰腺β细胞（也称胰岛Ｂ细胞，可分泌胰岛素）增殖来抑制肥胖。Ｄａｕｂｉｏｕｌ等报道，利用菊糖进行膳食纤维富集可以减少肥胖大鼠脂肪量增加和肝脏脂肪变性。菊糖还能使肝脏中苹果酸酶活性显著降低，进而减少其催化苹果酸脱羧过程中产生的用于脂肪酸合成的还原型辅酶（ＮＡＤＰＨ）。

3.2 茎叶中生物活性物质及其功能　　

菊芋茎、叶及花中的主要生物活性物质有黄酮类、倍半萜类、倍半萜内酯类、酚酸类、氨基酸、多糖、甾醇类和挥发油等，以萜类（１７，１８－二氢尿嘧啶Ａ、海葵素、海葵醇等）；黄酮类（山奈酚、葛根素、芦丁等）和酚酸类（咖啡酸、绿原酸、没食子酸、儿茶素、水杨酸、阿魏酸等）居多（表１），其中大部分活性成分均具有抗氧化、杀菌消炎以及肿瘤细胞毒性等多种药理作用，可对动物疾病的治疗产生积极作用。

3.2.1 抗氧化　　

抗氧化剂具有抗细胞损伤并降低慢性疾病风险的功能。天然抗氧化剂以酶［超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、谷胱甘肽还原酶（ＧＲ）和愈创木酚过氧化物酶（ＧＰＸ）］、肽（还原型谷胱甘肽）、类胡萝卜素和酚类化合物（生育酚、类固醇和酚酸）等形式存在。菊芋中的抗氧化剂主要是黄酮类和酚酸类化合物，其抗氧化活性受多种因素的影响。菊芋叶片吸收的紫外线－Ｂ（ＵＶ⁃Ｂ）辐射可能影响抗氧化防御机制。Ｃｏｓｔａ等研究表明菊芋叶片中的还原型谷胱甘肽和抗氧化酶（ＣＡＴ、ＧＲ和ＧＰＸ）的活性在１５ｋＪ／m2ＵＶ⁃Ｂ照射下分别增加３２.０ｎｍｏｌ／ｇ、０.３６ｐｍｏｌ／ｍｇ、４.６Ｕ／ｍｇ和１８.７Ｕ／ｍｇ。生长于盐碱地或在盐水灌溉条件下的菊芋块茎中谷胱甘肽－Ｓ－转移酶（ＧＳＴ）、ＧＰＸ和ＳＯＤ活性与叶片相比增加，相同条件下菊芋叶片表现出比块茎更高的活性ＧＲ和ＣＡＴ活性。从块茎形成到膨大期间，１，１－二苯基－２－苦肼基（ＤＰＰＨ）自由基清除活性的增加可能是由于总酚和总异黄酮含量增加，即菊芋块茎的总酚含量从１.０６ｍｇ／ｇ增加到３.６０ｍｇ／ｇ；总异黄酮含量从５.３４ｍｇ／ｇ增加到６.１７ｍｇ／ｇ。菊芋异黄酮还可充当低密度脂蛋白（ＬＤＬ）氧化的抑制剂。菊芋所含酚酸类化合物中一种重要的抗氧化活性物质——绿原酸（ＣＱＡ），具有广泛的协同抗氧化能力，尤其是其主要成分３－咖啡奎宁酸（３⁃ＣＱＡ）与槲皮素等黄酮类化合物以及α－生育酚，芦丁等抗氧化剂混合时，可将机体对ＤＰＰＨ和２，２－联氮－二（３－乙基－苯并噻唑－６－磺酸）二铵盐（ＡＢＴＳ）等自由基的清除能力提高３％～４５％。ＣＱＡ分子的再生机制和多种抗氧化剂分子之间的相互作用是ＣＱＡ协同抗氧化现象的主要原因。

3.2.2 抗炎　　

菊芋叶片中发挥抗炎作用的物质主要是倍半萜类化合物。Ｈｅｒｎáｎｄｅｚ等研究表明，α－亚甲基－γ－内酯是倍半萜内酯发挥抗炎作用的必需基团，其抗炎作用主要涉及对炎性因子和炎症信号通路的影响。例如，通过抑制巨噬细胞ＮＦ⁃κＢ的活化以及信号传导及转录激活蛋白（ＳＴＡＴ）的磷酸化等，从而降低炎性细胞因子如白细胞介素－６（ＩＬ⁃６）、白细胞介素－８（ＩＬ⁃８）、肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ⁃α）和肠黏膜丁酸等的水平。Ｌｙｂ等从菊芋叶片中分离得到倍半萜内酯——堆心菊内酯（ｈｅｌｅｎａｌｉｎ）可以选择性的抑制ＮＦ⁃κＢ与ＤＮＡ结合活性并抑制ＮＦ⁃κＢ相关基因的表达。此外，该化合物可以改变核因子κＢ抑制蛋白（ＩκＢ）／ＮＦ⁃κＢ复合物，干扰ＩκＢ激酶的释放，进而抑制其启动相关炎症基因的转录。Ｐａｎ等研究发现菊芋花中的倍半萜内酯（４，１５－异三醇内酯和４，１５－异三糖内酯甲基丙烯酸酯）发挥抗炎作用的机制是通过抑制ＴＮＦ⁃α和干扰素－γ（ＩＦＮ⁃γ）诱导的非洲绿猴肾细胞ＡＴＣＣＣＣＬ⁃８１中ＳＴＡＴ１的磷酸化，从而减少Ｔ细胞分泌因子——受激活调节正常Ｔ细胞表达和分泌因子（ＲＡＮＴＥＳ）和ＩＬ⁃８的生成。此外，菊芋的抗炎作用还与肠道相关淋巴组织（ＧＡＬＴ）的作用有关。Ｗａｔｚｌ等从菊芋花中分离出９种倍半萜类化合物可激活大鼠派尔集合淋巴结（肠黏膜免疫系统的重要组成部分）中的免疫细胞，刺激产生白细胞介素－１０（ＩＬ⁃１０）和自然杀伤细胞，并加强的免疫球蛋白Ａ的分泌，其在对病原体和肿瘤细胞的保护性屏障的形成中起重要作用。

3.2.3 抗肿瘤　　

菊芋地上部分中分离出的黄酮类、二萜类、倍半萜内酯、倍半萜烯等化合物能够减小甚至消除一些化学致癌物的毒性，抑制肿瘤细胞增长。抗肿瘤试验表明，菊芋花中的２种黄酮类物质［５，８－二羟基－６，７，４′－三甲氧基黄酮和５，８－二羟基－２－（４－羟基苯基）－６，７－二甲氧基］对ＨｅＬａ细胞系（宫颈癌细胞）具有细胞毒性。Ｙｕａｎ等从菊芋叶片中分离得到了３种倍半萜类化合物，对Ｂ１６细胞（小鼠黑素瘤细胞）增殖产生抑制作用。Ｐａｎ等从菊芋茎叶中分离出８种化合物（包括３个二萜类、２个吉马烷型倍半萜内酯、木脂素、诺异戊二烯和苯甲醛衍生物）对于ＭＣＦ⁃７细胞（人乳腺癌细胞系）具有不同程度的细胞毒性，其中吉马烷型倍半萜内酯的细胞毒性作用最强。除了生物活性物质外，菊芋中的某些特异性蛋白也能够起到抗肿瘤作用。Ｇｒｉｆｆａｕｔ等通过双重应激———切割和干燥处理得到了菊芋叶片中特异性抗肿瘤细胞的蛋白质复合物，该复合物对多种肿瘤细胞（ＭＤＡ⁃ＭＢ⁃２３１乳腺癌细胞，Ｃａｃｏ２和ＤＬＤ１结肠癌细胞，ＰＡ１和ＳＫＯＶ３卵巢癌细胞，Ａ５４９非小细胞肺癌细胞）具有较强的毒性作用。研究显示该蛋白复合物含有２种特殊多肽，即１８ｋｕ多肽和２０５２期汪悦等：菊芋饲料的营养价值、生物活性及其对动物生理功能的调控作用２８ｋｕ多肽。１８ｋｕ多肽与铜－锌过氧化物歧化酶（Ｃｕ，Ｚｎ⁃ＳＯＤ）相关，向该蛋白复合物中加入水杨酸导致其对ＭＤＡ⁃ＭＢ⁃２３１乳腺癌细胞显著的分裂抑制。而２８ｋｕ分子与碱性磷酸酶相关，其与萌发素类蛋白（ｇｅｒｍｉｎ⁃ｌｉｋｅ ｐｒｏｔｅｉｎ，ＧＬＰ）或过氧化物歧化酶等相互作用可导致肿瘤细胞死亡。

3.2.4 抗菌　　

脂质转移蛋白（ＬＴＰ）属于大型植物蛋白家族，对多数真菌具有很强的抗菌活性。菊芋叶片中的Ｈａ⁃ＡＰ１０是与许多植物ＬＴＰ同源的１０ｋｕ碱性多肽，研究显示出其对伤寒沙门氏菌（Ｓａｌｍｏｎｅｌｌａ ｔｙｐｈｉ）、金黄色葡萄球菌（Ｓｔａｐｈｙｌｏｃｏｃｃｕｓ ａｕｒｅｕｓ）、枯草芽孢杆菌（Ｂａｃｉｌｌｕｓ ｓｕｂｔｉｌｉｓ）、霍乱弧菌（Ｖｉｂｒｉｏ ｃｈｏｌｅｒａｅ）、白色念珠菌（Ｃａｎｄｉｄａ ａｌｂｉｃａｎｓ）和尖孢镰刀菌（Ｆｕｓａｒｉｕｍ ｏｘｙｓｐｏｒｕｍ）等有不同程度的抑制力。Ｊａｎｔａｈａｒｎ等通过色谱分离从菊芋花中得到２３种化合物，主要是萜类化合物、类黄酮、香豆素和色酮，对屎肠球菌ＡＴＣＣ ５１５５９、铜绿假单胞菌ＰＡＯ１、肺炎克雷伯菌ＡＴＣＣ ７００６０３和结核分枝杆菌Ｈ３７Ｒａ具有抗微生物活性。此外，菊芋中的单宁与富含脯氨酸的蛋白质形成不可逆的复合物，可抑制微生物细胞蛋白质合成。抗菌活性可能是由于黄酮类、生物碱、皂苷和单宁等化合物能够灭活细菌黏附因子、酶以及细胞包膜转运蛋白。

4小结与展望