肠道微菌群在维持全身和肠道免疫系统中起着重要的作用。肠道是一个主要的器官，因为其中的菌群的数量和组成随着宿主的年龄、饮食、生活方式和疾病状态而改变。尤为重要的是，肠道菌群的变化和慢性炎症相关，例如，哮喘、过敏、炎性肠病和感染性疾病相关。最近有研究表明肠道菌群失调和肥胖、糖尿病和代谢综合征相关。

近期 Hypertension 杂志上刊登了 Tao Yang 等的文章，研究基于高血压危险因素（如遗传倾向和饮食）会诱导肠道微生物群的变化，导致肠道菌群失调的假设，认为控制这些影响肠道菌群平衡的因素能够治疗这些疾病。

成人的肠道菌群是多样化的，由数以亿计的微生物组成，主要包括 4 大类：（1）厚壁菌门；（2）拟杆菌门；（3）放线菌门；（4）变形菌门。菌群平衡对于维持肠道免疫和全身稳态极度重要。打破该平衡会导致严重的病变。厚壁菌门（F）和拟杆菌门（B）的比例被称为 F / B 比率，可作为评估病理状态的生物标志物。

一系列临床研究评估了益生菌对血压的影响。一项包含了 9 个临床试验在内的 荟萃分析表明，每天摄入 ≥ 10 亿益生菌集落的人群血压（包括收缩压和舒张压）显著降低。这间接证明了肠道菌群对维持血压稳定起着重要作用。研究有多项发现：
 
1. 自发性高血压大鼠的血压水平和肠道菌群改变相关
1）对 WK 大鼠（血压 108±2 mm Hg）和自发性高血压大鼠（血压 148±10mm Hg）的粪便中的菌群的 DNA 进行分析，发现自发性高血压大鼠微生物丰富度、均匀度、多样性和每毫升的 DNA 含量都大大减少。
2）对 WK 大鼠（血压 108±2 mm Hg）和自发性高血压大鼠（血压 148±10mm Hg）的粪便中的菌群的 DNA 变异度进行分析，发现自发性高血压大鼠的粪便菌群的变异程度大大超过 WK 大鼠。
3）自发性高血压大鼠的 F / B 值是 WK 大鼠的 5 倍左右。
4）自发性高血压大鼠和 WK 大鼠粪便中主要是厚壁菌门和拟杆菌门，放线菌和变形菌门所占比例较小。另外可发现自发性高血压大鼠的粪便中放线菌明显减少，也证明了自发性高血压大鼠的肠道菌群多样性减少。
 
2. 自发性高血压大鼠粪便发酵菌显著减少
1）研究发现 WK 大鼠粪便中产生丁酸盐的粪球菌属和假丁酸弧菌属较多，而自发性高血压大鼠粪便中分泌乳酸的链球菌和乳杆菌较多。
2）自发性高血压大鼠和 WK 大鼠相比肠道粪便中分泌乳酸的菌群显著增加 ，产生丁酸盐的菌群显著减少。
 
3. 高血压患者肠道菌群多样性降低
1）研究发现正常收缩压 (119±2 mm Hg ; n = 10) 和高收缩压 (144±9 mm Hg ; n = 7) 患者的菌群丰度、均匀度、歧异度明显不同。
2）高血压人群相较于正常人群，粪便菌群的变异程度大。
 
4. 使用米诺环素治疗后肠道微生物多样性增加
1）使用米诺环素能够降低 AngII 高血压大鼠的血压。 AngII 灌注后的大鼠肠道菌群数量减少，但是未达到统计学意义。
2）对粪便菌群 DNA 分析发现，AngII 导致菌群丰度降低。
3）米诺环素治疗组相较于其他组，粪便菌群的变异程度大。
4）米诺环素治疗组的 F / B 值显著降低。
5）米诺环素治疗组的微生物种类和其他组相比较丰富。
 
5. 使用米诺环素治疗后肠道产乳酸和产丁酸盐的微生物增加
研究发现令人在振奋，但是研究也存在一定的局限性，比如：研究样本小，差异可能是 WK 大鼠和 SHR 大鼠的自身解剖、饲育有所不同，缺少大鼠的病理证据，可能有比大鼠更好的高血压模型。

研究未能测量血清中丁酸盐和乳酸的含量，也让本试验变得不完美。SCFAs（短链脂肪酸）包括甲酸，乙酸、丙酸、异丁酸、丁酸、异戊酸、戊酸，被迅速吸收后，既储存了能量又降低了渗透压，并且短链脂肪酸对于维持大肠的正常功能和结肠上皮细胞的形态和功能具有重要作用。短链脂肪酸还可促进钠的吸收，丁酸在这方面的作用比乙酸和丙酸更强并且丁酸可增加乳酸杆菌的产量而减少大肠杆菌的数量。SCFAs（短链脂肪酸）在内皮细胞的分化，增加肾功能和改善缺血等方面作用显著。

米诺环素也表现出了很多有益作用：抑制促炎因子的表达，促进修复损伤的上皮细胞，维持肠道菌群平衡等。通过多种途径间接起到抗高血压的作用，比如：诱导肠道抗炎环境的形成；促进 SCFAs（短链脂肪酸）的形成；促进骨髓造血干细胞的形成；增加骨髓细胞的形成；容易透过血脑屏障，减少骨髓细胞向脑部迁移。

肠道菌群失调导致高血压已经成为高血压领域的热点，也许不久的将来对肠道菌群的研究能够克服高血压。